Международная группа ученых идентифицировала ген в мозге, вызывающий симптомы тревоги. Важно отметить, что модификация этого гена снижает уровень тревожности, что предлагает новую лекарственную мишень для тревожных расстройств. Открытие, сделанное учеными из университетов Бристоля и Эксетера, опубликовано 25 апреля в журнале Nature Communications.

С тревожными расстройствами сталкивался каждый четвертый человек. Тяжелая психологическая травма может спровоцировать генетические, биохимические и морфологические изменения в нейронах миндалевидного тела головного мозга (области мозга, связанной с тревогой), что приводит к возникновению тревожных расстройств, в том числе панических атак и посттравматического стрессового расстройства.

Эффективность доступных в настоящее время противотревожных препаратов низка: более половины пациентов не достигают ремиссии после лечения, пишет MedicalXpress.

В новом исследовании ученые стремились определить молекулярные процессы в мозгу, которые лежат в основе беспокойства. Они сосредоточились на группе молекул микроРНК, которая играет роль в клеточных процессах в миндалевидном теле.

После сильного стресса в миндалевидном теле мыши авторы обнаружили повышенное количество одного типа молекул, miR483-5p. Причем повышенный уровень miR483-5p подавляет экспрессию другого гена, Pgap2, который, в свою очередь, вызывает изменения в морфологии нейронов в мозге и в поведении, связанном с тревогой. Вместе с тем ученые показали, что miR-483-5p действует как молекулярный тормоз, который компенсирует вызванные стрессом изменения миндалевидного тела, способствуя облегчению тревоги.

Открытие нового пути miR483-5p/Pgap2 миндалевидного тела, с помощью которого мозг регулирует свою реакцию на стресс, является первым шагом на пути к открытию новых, более эффективных и столь необходимых методов лечения тревожных расстройств, говорят ученые.

Ранее UfacityNews.ru писал, что трудное детство увеличивает риск развития сахарного диабета.