Группа экспертов из Калифорнийского университета обнаружили, что молекула мозга устраняет дефицит движений при болезни Паркинсона, что представляет собой новую потенциальную терапевтическую цель. Исследование опубликовано в журнале Brain.

Команда провела комплексные метаболические исследования сотен молекул мозга, чтобы определить, какие из них связаны с двигательной активностью в отсутствие дофамина. После тщательного поведенческого, биохимического и фармакологического анализа было подтверждено, что молекула в мозге — глазная кислота — неожиданно действует как нейромедиатор, аналогичный дофамину, в регуляции двигательной функции.

«Одним из важнейших препятствий в лечении болезни Паркинсона является неспособность нейротрансмиттеров пересекать гематоэнцефалический барьер, поэтому пациентам вводят L-ДОФА для преобразования в дофамин в мозге. Сейчас мы разрабатываем продукты, которые либо высвобождают глазную кислоту в мозге, либо усиливают способность мозга синтезировать ее», — отмечают ученые.

Ранее UfacityNews.ru писал, что IQ школьников предсказывает привычки к употреблению алкоголя.