Недавно открытый гормон под названием «фабкин» (fabkin) помогает регулировать метаболизм и может играть важную роль в развитии диабета первого и второго типа. К такому выводу пришли ученые из Гарвардской школе общественного здравоохранения имени Чана. Их работа опубликована в журнале Nature.

Исследование показало, что уровни фабкина в крови были аномально высокими у мышей и людей с диабетом. Авторы обнаружили, что блокирование активности фабкина предотвращает развитие обеих форм диабета у животных. По словам ученых, фабкин, вероятно, играет аналогичную роль у людей, и этот гормональный комплекс может быть многообещающей терапевтической мишенью.

Многие гормоны участвуют в регуляции обмена веществ, например, инсулин и лептин. Фабкин отличается от традиционных гормонов тем, что это не одна молекула с одним определенным рецептором. Вместо этого фабкин состоит из функционального белкового комплекса, состоящего из множества белков, включая белок, связывающий жирные кислоты 4 (FABP4), аденозинкиназу (ADK) и нуклеозиддифосфаткиназу (NDPK). В ходе серии экспериментов эксперты определили, что фабкин регулирует энергетические сигналы вне клеток. Затем эти сигналы действуют через семейство рецепторов, чтобы контролировать функцию клеток-мишеней. В случае диабета фабкин контролирует функцию бета-клеток поджелудочной железы, которые отвечают за выработку инсулина.

Когда FABP4 секретируется из жировых клеток и попадает в кровоток, он связывается с ферментами NDPK и ADK, образуя белковый комплекс, который теперь идентифицируется как fabkin. В этом белковом комплексе FABP4 модифицирует активность NDPK и ADK, регулируя уровни молекул, известных как АТФ и АДФ, которые являются важными единицами энергии в биологии. Авторы обнаружили, что поверхностные рецепторы на соседних клетках ощущают изменение соотношения АТФ и АДФ, заставляя клетки реагировать на изменение энергетического статуса. Таким образом, фабкин может регулировать функцию этих клеток-мишеней.

Исследование показало, что что инсулин-продуцирующие бета-клетки поджелудочной железы являются мишенью фабкина и что этот гормон является движущей силой развития диабета. Когда ученые использовали антитела для нейтрализации фабкина у мышей, у животных не развился диабет. Когда антитело давали тучным диабетическим мышам, они возвращались в здоровое состояние.

Ранее UfacityNews.ru писал, что потребление молока связали с повышенным риском рака.