Исследователи из Стэнфордской школы медицины обнаружил белок, способствующий росту мелких артерий, снабжающих кислородом поврежденные ткани сердца. Вновь сформированные артерии могут помочь вылечить повреждение, возникшее из-за сердечно-сосудистых заболеваний, сообщает ScienceDaily.com.

Ученые наблюдали за пациентами с закупорками в крупных артериях. Оказалось, что некоторые больные могут умереть из-за блокады в одной коронарной артерии, другие же могут бегать марафоны с множественными блокадами сразу в нескольких областях. Ученые выяснили, что у таких пациентов есть коллатеральные артерии, то есть кровеносные сосуды, обходящие закупорки в главных сердечных артериях. Однако такие артерии появляются лишь у небольшого количества людей, страдающих заболеваниями сердца. 

Во время исследования новорожденных мышей ученые выяснили, что травмы сердечной мышцы, полученные ими в этом возрасте, излечиваются. Но как только мыши взрослеют, способность к регенерации теряется. 

Оказалось, такая способность детенышей объясняется ростом коллатеральных артерий, вызванных работой сигнальной молекулы. Ученые наблюдали, как артериальные эндотелиальные клетки покидали артерию, двигались по капиллярам, которые расширялись в поврежденную ткань сердца, и собирались вместе, чтобы сформировать коллатеральные артерии.

Пытаясь понять, что заставило клетки артериального эндотелия мигрировать и образовывать новые артерии, исследователи обратили внимание на CXCL12, важную сигнальную молекулу, участвующую в формировании артериальных клеток у эмбрионов. В итоге они убедились,  что CXCL12 улучшает восстановление и функцию сердца после сердечного приступа.

При наличии повреждений сердца CXCL12 оказался в капиллярах поврежденной области. Низкий уровень кислорода активирует гены, экспрессирующие CXCL12. Сигнальная молекула,  в свою очередь, подает команду артериальным эндотелиальным клеткам мигрировать к поврежденной области.

В надежде, что CXCL12 может также помочь и взрослым тканям сердца, исследователи вызвали сердечные приступы у взрослых мышей и ввели в травмированные области CXCL12. Через 15 дней у мышей образовалось множество новых коллатеральных артерий, которые снабжали поврежденные участки кислородом.

Ученым предстоит выяснить, можно ли применить этот механизм в терапии человека.